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  PREMIO LASKER

 


En 1951, el Premio Lasker fue conferido a Alcohólicos Anónimos. Parte de la citación decía:

“La Asociación Norteamericana de Salud Pública presenta el Premio del Grupo Lasker de 1951 a Alcohólicos Anónimos, en reconocimiento de su enfoque único y sumamente acertado de ese antiguo problema de salud y problema social, el alcoholismo ... Al recalcar el hecho de que el alcoholismo es una enfermedad, el estigma social que acompañaba a esta condición está desapareciendo ... Posiblemente, algún día los historiadores reconocerán que Alcohólicos Anónimos ha sido una aventura pionera en su campo, que ha forjado un nuevo instrumento para el progreso social, una nueva terapia basada en la afinidad entre los que tienen un sufrimiento en común, y que dispone de un potencial enorme para la solución de las innumerables enfermedades de la humanidad.”

 


http://www.aa.org/bigbookonline/sp_appendiceiv.cfm

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

¿Qué sabes acerca de?

 
 

Alcohol

 

Descripción


El alcohol etílico es un alcohol alifático que se obtiene de la fermentación de diversos granos, frutos y plantas, y se encuentra contenido en diferentes proporciones en las bebidas alcohólicas.

 

Clasificación legal
Es un fármaco de consumo legal. Para el uso médico el etanol es utilizado como antiséptico externo de baja potencia, por lo que, por la ley General de Salud no se encuentra clasificado como fármaco.

 

Farmacodinamia
El etanol actúa como agente perturbador inespecífico de la membrana neuronal alterando tanto su permeabilidad como las propiedades de sus componentes lípidos. Algunos efectos bioquímicos y conductuales, pueden deberse al incremento de la transmisión inhibitoria. El etanol afecta la transmisión de glicina, la cual es un neurotransmisor inhibidor.

 

La serotonina, dopamina y noradrenalina, parecen tener relación con la capacidad reforzadora del etanol en el mantenimiento de la conducta del beber.

 

El etanol también altera otros procesos celulares de neuro-transmisión, a través de la modificación de la actividad enzimática de los sistemas de generación de “segundos mensajeros”.

 

Vía de administración
Es oral, sin embargo la absorción puede llevarse a cabo en casi todas las mucosas del cuerpo.

 

Farmacocinética
Se absorbe rápidamente por el tubo digestivo a nivel del estomago, intestino delgado y colon. Por vía de inhalación hacia los pulmones el tejido subcutáneo y la piel, son vías a través de las cuales el alcohol también puede ser absorbido.

 

La absorción completa puede requerir de 2-6 horas o más, pero esto depende del volumen y la concentración de la sustancia, presencia de alimento en el estomago y tiempo en que la bebida se ha ingerido.

 

El hígado es el lugar donde predominantemente se efectúa su oxidación, aunque órganos tales como el corazón y el estomago puede también metabolizar el producto. Se requiere la acción de dos enzimas dependientes del cofactor nicotinamida adenina dimecléotido, NAD: la deshidrogenasa alcohólica y la deshidrogenasa del acetaldehído.

 

Entre 90-98% del etanol es oxidado y matabolizado en el cuerpo. La velocidad de eliminación de etanol es de 10 ml. /hrs., en un hombre con peso corporal de 70 kg. Las mujeres independientemente de su peso, metabolizan el etanol con más lentitud.

 

A los 50mg/100 ml. las respuestas y reacciones se lentifican y los procesos mentales integrativos comienzan a alterarse. Entre 100-150 mg/100 ml., la mayor parte de las personas muestran signos evidentes de intoxicación, exhibiendo ataxia y un lenguaje disártrico.

 

Si la ingestión es continua, las funciones físicas y cognitivas se alteran, pudiendo llegar al deceso tras el estado de coma. Esto ocurre a dosis de aproximadamente 400mg/100 ml y la muerte puede producirse en la mayor parte de los casos cuando el NAS rebasa los 600mg/100 ml.

 

Efecto del alcohol sobre aparatos y sistemas del cuerpo
Socialmente el efecto del etanol no se reconoce como sedante, esta sustancia ejerce un efecto depresor sobre el SNC, especialmente en las estructuras responsables de los procesos de integración superior y muy particularmente en el sistema activador reticular ascendente, SARA y la corteza cerebral. Esta depresión produce una inhibición en la acción de las neuronas represoras o inhibidoras, lo que a su vez genera una desinhibición que aparenta un efecto estimulante conocido popularmente.

 

Cuando un sujeto bebe 60 ml de etanol, el umbral del dolor se eleva en 35-40% sin alterarse otras percepciones sensoriales. El alcohol puede suprimir las crisis convulsivas, pero sólo en las dosis en las que el SNC también se deprime.

 

Tolerancia y dependencia
La tolerancia se explica por la proliferación de las membranas lisas del retículo endoplásmico, de las células hepáticas, las cuales incrementan su capacidad para metabolizar etanol. La tolerancia suele disminuir después de varias semanas sí se consigue un periodo de abstinencia.

 

La dependencia que el consumo de etanol produce, es tanto de habituación psíquica como física, las cuales tienen relación con los diferente patrones de consumo que van desde la ingestión regular diaria de grandes cantidades de alcohol, hasta largos intervalos de sobriedad mezclados con periodos de embriaguez cotidiana.

 

Síndrome de intoxicación
La intoxicación se produce cuando la cantidad de etanol ingerido es mayor que la que el hígado es capaz de metabolizar, es decir, concentraciones que varían entre 100-150 mg/100 ml.

 

Diagnóstico nosológico
Se deben cumplir los criterios generales para intoxicación señalados en la CIE-10, OMS, descritos a continuación. Comportamiento alterado:

 

Desinhibición
Tendencia a discutir
Agresividad
Labilidad afectiva o inestabilidad del humor
Deterioro de la atención
Juicio alterado
Interferencia con el funcionamiento personal
Marcha inestable
Dificultad para mantenerse en pie
Disartria
Nistagmo
Nivel de conciencia disminuido
Enrojecimiento facial
Inyección conjuntival

 

Intoxicación alcohólica Patológica o Idiosincrática
Se deben de cumplir los siguientes criterios:

 

Conducta agresiva verbal o física que no es habitual cuando la persona no esta sobria.
La intoxicación se produce muy pronto.
No hay evidencia de trastorno orgánico cerebral u otros trastornos mentales.
Intoxicación Etílica Aguda
Cuando el paciente ha ingerido grandes cantidades de alcohol
Cuando la ingestión de etanol ha sido simultánea a la de otros depresores del SNC
Cuando además de la intoxicación ocurre algún proceso traumático, metabólico o infeccioso.

 


Tratamiento de la intoxicación
alcohólica patológica o idiosincrática
Controlar la agitación. La sedación se logra aplicando diazepan en dosis única i.m. de 10-20 mg y haloperidol i.m. 5-10 mg. Pueden inducir un estado de sedación.

 

Síndrome de abstinencia del alcohol
El síndrome de abstinencia alcanza su máximo en las siguientes 72-96 hrs.

 

Se pueden presentar algunos de los siguientes síntomas:

 

Temblor de lengua, parpados o fino distal de manos extendidas.
Diaforesis
Náusea o vómito
Taquicardia o hipertensión
Agitación psicomotora
Cefalea
Insomnio
Malestar o debilidad
Ilusiones o alucinaciones transitorias auditivas, visuales, tácticas o ambas
Convulsiones tónico-clónicas tipo gran mal

 

Si existe Delirium el diagnóstico será síndrome de abstinencia del alcohol con delirium. Cuando se presenta en forma severa el síndrome de abstinencia del alcohol con delirium, el paciente se encuentra con marcada obnubilación de conciencia, confuso, con gran temblor de extremidades, actividad convulsiva generalizada y alucinaciones casi de tipo táctil y visual.

 

En síntomas físicos:

 

Frecuencia cardiaca de más de 120 latidos por minuto
Temperatura superior a 37.5° y severa hiperactividad del sistema nervioso autónomo.

 

Tratamiento en el Síndrome de Abstinencia
La decisión de efectuar el Tratamiento del Síndrome de Abstinencia en la conducta externa o en un medio hospitalario, se determina por la gravedad del síndrome o por el estado general del paciente.

 

La administración de líquidos, debe evaluarse la hidratación de la persona. La sed o la sequedad de las mucosas pueden ser secadores ambiguos a causa de la hiperventilación frecuentemente encontrada en esos pacientes-reacuérdese que el etanol se expulsa vía pulmonar.

 

Trastornos físicos coexistentes
La esteatosis hepática, la hepatitis alcohólica y la cirrosis hepática.

 

El hígado graso o esteatósico, es producido por la acumulación de depósitos lípidos en la glándula hepática.
La hepatitis alcohólica se manifiesta después de un periodo reciente de ingestión intensa. El episodio consiste en anorexia, náusea, hepatomegalia e ictericia.
Cirrosis Hepática es una forma de lesión hepatocelular que induce estados fibróticos y disfuncionales de tan importante glándula para la economía corporal. Se presenta astenia, sensación de fatiga y pérdida de peso.
Las formas extremas incluyen anorexia, náusea, vómito y dolor abdominal, distensión de la cápsula de Glisson y ascitis. Pueden existir anormalidades menstruales, impotencia, esterilidad y ginecomastia dolorosa en varones.

 

Trastornos psiquiátricos coexistentes

 

Intoxicación Alcohólica patológica o idiosincrática
Delirium Tremens
Alucinosis alcohólica
Encefalopatía de Wernicke
Trastorno Amnésico alcohólico o síndrome amnésico-fabulatorio de Korsakoff
Demencia Alcohólica

 

Efectos por intoxicación
Intoxicación Etílica. Incremento de la transmisión inhibitoria mediada por los receptores GABA. El etanol (alcohol) afecta la transmisión de glicina el cual es un neurotransmisor inhibidor.
Cuando el nivel de etanol en sangre (NAS) no rebasa los 15 mg/100 ml prácticamente no se produce ninguna alteración en el sujeto. Cuando las concentraciones alcanzan los 30 mg/100 ml son pocos los efectos. Cuando la concentración es entre 100-150 mg/100 ml se presenta ataxia y un lenguaje disártrico.
Intoxicación moderada: alteración del lenguaje con torpeza motora gruesa y alteraciones conductuales desadaptativas.
Cuando el consumo de etanol es ocasional al poco tiempo de la ingestión hay violencia, agresividad o destructividad.

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